Investigação da ação do peptídeo natriurético atrial (ANP) sobre o controle da bexiga urinária de ratas wistar
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A bexiga urinária é regulada por mecanismos neurais e humorais. Neste estudo, investigou-se a ação do ANP na pressão intravesical, bem como caracterizar a presença de receptores de ANP na bexiga urinária. Foram utilizadas ratas Wistar adultas, as quais foram anestesiadas com isoflurano a 2% em O2 a 100%. Os animais foram submetidos à cateterização da artéria e veia femoral para registro da pressão arterial média (PAM) e frequência cardíaca (FC), colocação de sonda de fluxometria Doppler ao redor da artéria renal esquerda para medida indireta do fluxo sanguíneo renal (FSR) e canulação de a bexiga urinária para registros de pressão intravesical (PI). Após os registros basais de PAM, FC, FSR e PI por 15 min, foi realizada a injeção intravenosa (i.v.) de salina (veículo) ou ANP ou administração tópica (in situ) de salina ou ANP na bexiga e as variáveis foram registradas por mais 30 min. As respostas de ANP i.v. ou in situ também foram avaliadas após a inibição da guanilil ciclase particulada com ODQ (i.v. ou in situ). A expressão gênica dos receptores ANP nas amostras de bexiga urinária foi realizada por RT-qPCR. Os dados estão expressos como média ± EP e foram submetidos ao teste t de Student ou ANOVA de uma via seguido do pós-teste de Tukey (P<0,05). Observou-se que a injeção i.v. de ANP aumentou significantemente a PI (+112,50±39% vs. 3,27±2,17%, salina, n=6) e causou hipotensão (-17±4 mmHg), porém não foram observadas alterações significantes da FC e na condutância renal (CR). Depois da administração i.v. do ODQ, a resposta de PI evocada por injeção i.v. de ANP foi abolida e a resposta da PAM foi atenuada. O ANP in situ na bexiga também provocou aumento significante da PI (+86,60±34,83% vs. -3,23±5,85%, solução salina, n=6), e a resposta da PI provocada pelo ANP in situ também foi abolida após ODQ in situ na bexiga. Não foram observadas alterações da PAM, FC e CR após o ANP in situ. A expressão de mRNA por RT-qPCR demonstrou que todos os subtipos de receptores de ANP (NPR-A, NPR B e NPR-C) estavam presentes nas amostras de bexiga urinária. Portanto, os dados sugerem que o ANP circulante provoca hipotensão e pode atuar na bexiga induzindo aumento da pressão intravesical. As respostas evocadas pelo ANP na pressão arterial e na pressão intravesical são dependentes da ativação da guanilil ciclase, sendo que os efeitos provocados na bexiga pelo ANP são provavelmente via ativação dos receptores NPR-A e/ou NPR-B.
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